מאת Janice Wood

נוירו-מדען בלגי הצליח לבטל באמצעות ויטמין K2 את ההשפעה של אחד הפגמים הגנטיים הגורמים למחלת פרקינסון.

"מהמחקר שלנו עולה שמתן ויטמין K2 עשוי לסייע לחולי פרקינסון. אולם דרושה עבודה נוספת כדי להבין את זה טוב יותר," כך אמר Patrik Verstreken, הקשור ל- Flanders Institute for Biotechnology ול-KU Leuven. הוא עבד כמו כן עם עמיתים באוניברסיטת צפון אילינוי, במחקר שהתפרסם באינטרנט בכתב העת Science.

Verstreken מסביר מה קורה לחולי פרקינסון באמצעות דוגמה של מפעל: "אם נדמה את התאים למפעלים קטנים, המיטוכונדריה היא תחנת הכוח המספקת את האנרגיה הדרושה להפעלתם. אצל חולי פרקינסון חל שיבוש בפעילות המיטוכונדריה ובהעברת האלקטרונים, ולכן המיטוכונדריה הפסיקה לייצר את כמות האנרגיה הדרושה לתאים. לעובדה זו יש השלכות כבדות משקל, שכן התאים בחלקים מסוימים של המוח יתחילו למות וישמבשו את התקשורת בין הנוירונים. התוצאות הן התסמינים האופייניים למחלת פרקינסון: היעדר תנועה (אקינזיה), רעד וקישיון שרירים.

הגורם המדויק לפרקינסון אינו ידוע, אולם מדענים הצליחו לאתר כמה פגמים גנטיים המאפיינים חולי פרקינסון, כולל מוטציות במה שקרוי PINK1 ו-Parkin, שניהם גורמים לדברי החוקר לירידה בפעילות המיטכונדריאלית.

Verstreken וצוותו השתמשו במחקרם בזבובי פירות עם פגם גנטי ב-PINK1 או Parkin, הדומה לזה הקשור למחלת פרקינסון. הם גילו שזבובים עם מוטציה ב-PINK1 או Parkin איבדו את יכולתם לעוף.

בבדיקה מדוקדקת יותר הם גילו שהמיטוכונדריה אצל זבובים אלה הייתה פגומה, בדיוק כמו אצל חולי פרקינסון. משום כך הם הפיקו פחות אנרגיה בין-תאית – אנרגיה הדרושה לזבובים כדי לעוף. כאשר ניתן לזבובים ויטמין K2, הפקת האנרגיה במיטוכונדריה שלהם התחדשה והיכולת של הזבובים לעוף השתפרה. המדענים קבעו שהפקת האנרגיה התחדשה משום שוויטמין K2 שיפר במיטוכונדריה את העברת האלקטרונים.

המדענים אומרים לסיכום שוויטמין K2 עשוי לעורר תקווה לטיפול חדש במחלת פרקינסון, שכן גם אצל חולי פרקינסון עם מוטציה ב-PINK1 אוParkin המיטוכונדריה הפגומה.

תרגום: ורדה אזולאי תאריך תרגום: 1.1.2013
מקור: The Flanders Institute for Biotechnology