בעשרים השנים האחרונות חלה התקדמות רבה בהבנת המנגנון התפקודי של חולי הפרקינסון ובהשלכות על אופי הפעילות הגופנית המומלצת. הצורך בפעילות נובע מהשפעתה על האטת סימני המחלה ועל עידוד לעצמאות תפקודית ולאיכות חיים טובה יותר של הלוקים בה.

ד"ר אלי כרמלי, מומחה לשיקום גריאטרי;
המכללה לחינוך גופני ולספורט ע"ש זינמן במכון וינגייט;
החוג לפיזיותרפיה, אוניברסיטת תל-אביב

מבוא
התסמונת הקלינית של מחלת הפרקינסון אובחנה לראשונה על-ידי ג'יימס פרקינסון בשנת 1817. הלוקה במחלה מאבד כמה תפקודים סנסומוטוריים.

הפתלוגיה הראשונית בפרקינסון היא ב"אזור השחור" במוח האמצעי (Substancia Nigra), אזור שבו נהרסים הנוירונים הדופמינרגים (המפרישים דופמין), וכן נפגעים הסיבים של המסילות הנקראות Nigra-Striatal Ttracts. התוצאה היא חוסר בדופמין – חומר כימי חיוני – ב"גרעינים הבזליים" (גרסייה, 1986; מרסדן, 1982). אך מחלת הפרקינסון איננה פשוטה כל-כך והיא כוללת שינויים מבניים במוח ובמערכת ההולכה העצבית.

הקשרים בין קליפת המוח, גרעיני הבסיס,
גרעיני התאלאמוס וגזע המוח

כדי להבין את הבעייתיות של בקרת התנועה בפרקינסון, יש לזכור את העובדות הבאות:

מערכות הבקרה המוטוריות בגופנו אינן מתפקדות באופן עצמאי או בזכות עצמן. הבקרה המוטורית נעשית באמצעות מערכות רבות התלויות זו בזו (המוח הגדול, המוחון, החושים, התחושות, הרפלקסים, השרירים והמיפרקים).
הבנת התפקוד המוטורי היא תוצר של שילוב ידע מתחומים שונים: מדעי הנוירולוגיה (מבנה מערכת העצבים ותפקודה), פיזיולוגיה (של השריר), ביומכניקה (של המיפרקים) ומדעי ההתנהגות (מוטיבציה, תפיסה, רגש, הכרה וזכרון תנועתי). הבנה של תחומי מדע אלו והשלכותיהם התפקודיות הכרחיים להבנת הבקרה המוטורית במחלת פרקינסון.
בקרה של תנועה היא למעשה משימה המתבצעת בהמשכיות, ברצף ובשילוב המערכות השונות.
הקטיגוריות התפקודיות המרכיבות את הבקרה המוטורית כוללות טווח תנועה במיפרקים, טונוס שרירים, כוח שרירים, תחושה, סבולת, מהירות, יציבה, שיווי משקל, התמצאות במרחב ורגש. ליקוי באחד ממרכיבים אלה עלול להפריע בביצוע או בבקרת התנועה. הפרעות כאלה עשויות להתרחש כבר בהכנה לקראת התנועה, בתחילתה, במהלכה, בסיומה ואף בתוצאותיה.

אף-על-פי שהמחלה מאופיינת כתסמונת המפריעה לתפקוד התנועתי, ישנם במחלה גם מאפיינים שאינם קשורים ישירות לתנועה: לחץ דם המשתנה עם שינוי תנוחת הגוף (Orthostatic Hypotension), זעה מוגברת, עור שמנוני (בגלל פעילות יתר של בלוטות החלב), קשיים בשליטה על טמפרטורת הגוף, הפרעות בשליטה על שלפוחית השתן והסוגרים וכן ליקויים בתפקוד המיני. במחלת פרקינסון שכיחים תסמינים (סימפטומים) תחושתיים כמו כאבים מפוזרים, הירדמות של כפות הידיים והרגליים, נימול, עיקצוץ ותחושת שריפה בגפיים. במחלה זו ייתכנו גם הפרעות בחושים מסוימים כמו חוש הריח ושיווי המשקל (בלאשזיק, 1998; מילר ודהלונד, 1988). המחלה מתאפיינת גם בקשת רחבה של שינויים התנהגותיים כגון דיכאון (סטארסטין וחב', 1998), פסיביות, ליקויים בזיכרון (דמנסיה) והזיות (האלאנד וחב', 1997). מידת ההשפעה של התסמונת על תפקוד החולה ועל שינויים אוטונומיים אלו היא בעלת חשיבות רבה באשר לאופי הפעילות הגופנית לחולי פרקינסון (שנמן ובאטלר, 1989).

דרכי הטיפול במחלה הן בהתאם לחומרתה, וכוללים בין השאר פעילות גופנית, פיזיותרפיה, תרופות (קיסון, 1998; קסטון וחב', 1995) וניתוחים (קראוס וינוביק, 1996)

איפיונים מוטוריים במחלת פרקינסון
הביטוי המוטורי של מחלת הפרקינסון הוא בעיקר "רעד מנוחה" (Resting Tremor), המתאפיין ברעד המכונה Pill Rolling; אך גם קישיון שרירי מסוג Rigidity, ירידה בתנועה (Hypokinesia), שינויים ביציבה ובשיווי משקל והפרעות בהליכה. יש לציין שלעתים קיימים רעדים נוספים אצל חולי פרקינסון כמו "רעד מטרה" (Intentional Tremor), הבא לידי ביטוי בזמן ביצוע תנועה רצונית או קואורדינטיבית, ו"רעד יציבתי" (Postural Tremor), המופיע בשעה שהחולה מנסה לשמור על יציבתו (Posture) או לשמור על מנח יציב (Position). רעדים אלו עלולים להפריע בביצוע תפקודים שונים כמו מעבר מהכיסא למיטה, שמירה על שיווי משקל והליכה. להלן הפירוט של ההפרעות העיקריות:

קישיון שרירים (Rigidity)
הפרעות בטונוס השרירים הן משני סוגים שונים, אך הן תלויות זו בזו. קישיון שרירים בפרקינסון מתואר כהתנגדות מתגברת לתנועה בזמן תנועה פסיבית. התנגדות כזו מתוארת כ"גלגל שיניים", והיא באה לידי ביטוי בקישיון בשני כיווני התנועה (בזמן כפיפה ופשיטה) או בכיוון אחד בלבד. מידת הקישיון משתנה מעת לעת ותלויה במשתנים התנהגותיים כמו רגשות (עצב, שמחה, חרדה, כאב), מזג אוויר, עייפות, רעב או צמא. תופעת הקישיון גורמת לא רק ליציבה כפופה, להפרעה באלסטיות של רקמות רכות ולקשיים בנשימה ובהליכה, אלא גם להאטה במהירות התנועות והתגובות וכן בשימוש בתנועות פיצוי "לא נורמליות" בגו ובגפיים (דוגמת ישיבה "מכונסת", עמידה על בסיס צר). כל אלה מחמירים את מידת הקישיון ומקשים אף יותר על התנועה (באראדלי וחב', 1983).

הפחתה בכמות התנועה (Hypokinesia)
החולה בפרקינסון מתאפיין ב"עוני תנועתי", דהיינו, מגוון התנועות שלו מצומצם. מגבלה זו היא בעלת המשמעות הרבה ביותר לבעייתיות התנועה בפרקינסון. לירידה בתנועה ישנן משמעויות רחבות במידת השפעתן על הבקרה המוטורית. להלן כמה דוגמאות: חוסר בתנועות ספונטניות, העדר חיוך ("פני מסכה או "פני פוקר"), איחור בתהילת התנועה ועצירה פתאומית באמצעיתה, ירידה בתנודת התנועה (כגון צעדי הליכה קצרים) ואי יכולת לשמור על תנועות חוזרות. הבעיה השכיחה ביותר בפרקינסון היא הקושי בהתחלת תנועה. אצל חולי פרקינסון השלב בין המחשבה לבין ההוצאה לפועל של התנועה הוא ממושך (בלאזיק, 1998; בלוקסהם וחב', 1997; לגופולוס וחב', 1997; סטרן וחב', 1983; רוג'רס וצ'אן, 1988; רותוול וחב', 1983).

מאפייני הליכה (Gait)
הליכת פרקינסון היא אופיינית וייחודית (ווקר וגרהארד, 1998). הצעדים קצרים, מהירים ונגררים (Shuffing Steps), הידיים אינן נעות, השכמות מקובעות, וקיים קושי להתחיל בהליכה וקושי לעצור (רוזין וחב', 1997).

בניתוח ביומכני ניתן לראות שטווח התנועה בכל מיפרקי הגפה התחתונה הוא מינימלי, ומבוצע בעיקר במישור החיצי. כמו כן קיים חוסר בתנועת הפשיטה במיפרקי הירך והברך (ייתכן על רקע קישיון או קיצור הרקמות של מכופפי הירך והרגל), חוסר בכפיפה כפית וגבית בקרסול, ירידה בתנועת הרוטציה באגן ובבית-החזה (ווינריך וחב', 1988), ירידה בתנועות אנכיות של הגוף (הגוף כמעט שאיננו עולה או יורד בזמן ההליכה) (קוזקנני וחב', 1987), מנח לא נורמלי של כף הרגל בעת ההליכה וזמן שהייה רב על שתי הרגליים.

חולה פרקינסון מפתח תנוחה מכווצת וכפופה,
המחמירה את צורת ההליכה שלו
חוסר תגובה לתנועה (Akinesia)
תופעה זו ניתנת לאבחנה ברורה כאשר מבקשים מהנבדק לבצע משימה תנועתית מורכבת שניתן לבצעה בדרכים שונות, כמו מעבר מכיסא למיטה או מעבר מישיבה לעמידה (בנק וחב', 1986; פיי ורוג'רס, 1990). זמן התגובה מתארך כאשר חולה פרקינסון מבצע תנועה מורכבת וקואורדינטיבית. הסיבה לכך היא, כנראה, הפרעה מרכזית הקשורה בתהליך בקרת התנועה, התלוי בזיהוי של גירויים שונים ובבחירה של תגובות מתאימות (משמע – ליקוי בתכנון מוטורי).

האטה בתנועה (Bradykinesia)
התמונה הקלינית האופיינית שבה חולה פרקינסון נע לאט ובאופן מכני (כמו "רובוט") היא ידועה ומוכרת. חולה הפרקינסון אינו מסוגל לשלוט במהירות התנועה, בקצבה ובתנודתה, ולכן התנועה איטית, מסורבלת, בטווח תנועה קטן וגדול וללא התאמה בין שתי הידיים. ההסבר לתופעה נעוץ בליקוי בבקרת התנועה ברמה המרכזית (המערכת האקסטרה-פירמידלית) וברמה ההיקפית שבה העצב המוטורי איננו מדכא את כיווץ השריר האנטגוניסט בעת כיווץ האגוניסט, ולהיפך (ReciprocalInhibition Mechanism). לדוגמה בפרקינסון, המכופפים והפושטים של שורש כף היד מתכווצים בחוסר תיאום וללא סינכרוניזציה, ולמעשה הם מפריעים זה לזה בפעולתם. התוצאה היא "חיסכון וקמצנות בתנועה".

קיפאון (Freezing Phenomenon)
תופעת הקיפאון מתבטאת בהפסקה פתאומית של התנועה ובמיוחד של תנועה קצבית כמו הליכה, דיבור וכתיבה. תופעה זו קשורה אמנם בקישיון, אך היא ניתנת לאבחנה תוך כדי ביצוע של תנועות חוזרות. לדוגמה – קושי לומר "לה, לה, לה, לה, לה" או עצירה פתאומית בזמן הליכה. ההסבר לתופעה נעוץ כנראה בהפרעה ביכולת ליצור קצב אחיד ולשמור עליו. לעומת זאת, כאשר הדיבור או ההליכה מלווים בגירוי חיצוני- ראייתי או שמיעתי – הוא שוטף יותר. אגב, מכאן גם ניתן ללמוד על חשיבות שני חושים אלה בשמירה ובבקרה של קצב התנועה (ווייט וחב', 1983; למבטי וחב', 1997).

קשיים ביציבה ובשווי המשקל
שמירה על שיווי משקל היא פונקציה של מערכות מוטוריות ותחושתיות רבות, הן ברמת המוח והן ברמת הפריפריה (רייכרט וחב', 1982). בפרקינסון ניתן לצפות למצבים הבאים:

יציבה כפופה וקיפוטית, כתפיים עגולות וזרועות מושטות לפנים.
ירידה בתנועות נלוות. לדוגמה, הזרועות אינן נעות בזמן ההליכה.
היעדר החזרי יציבה (Righting Reactions) מידע על מצב הראש ביחס לגו ולגפיים במרחב בזמן תנוחה ותנועה. אצל חולי פרקינסון הגוף נע כחטיבה אחת.
"קיבוע מלא" או חוסר הפרדה בין החלק הקרוב (הסגמנט הפרוקסימלי) לבין החלק המרוחק (הסגמנט הדיסטלי) בזמן התנועה. לדוגמה: קושי בקיבוע הצוואר יפריע לדיבור, לאכילה או לראייה היקפית. קיבוע האגן והגפה התחתונה מקשה על הליכה חלקה ושוטפת, במיוחד בזמן פניות וסיבובים. "קיבוע מלא" גורם לליקויים בשמירה על יציבה ושיווי משקל, שעלולים להסתיים בנפילה (ובשבר) ופיתוח של סקוליוזיס ודיסטוניה (טונוס לא נורמלי) של כפות הידיים והרגליים.
עקרונות של פעילות גופנית לחולי פרסינסון
מאחר שהתסמונת המוטורית היא מגוונת ושונה בין חולי פרקינסון, גם הפעילות הגופנית ואופיה שונים מאדם לאדם. להלן כמה עקרונות של פעילות גופנית לחולה פרקינסון:

הפעילות צריכה לכלול אימון לשליטה מוטורית של הגפיים והגו ולהתבצע מדי יום ביומו.
אופי הפעילות מכוון תחילה לשחרור ולהרפיית קישיון המיפרקים והשרירים. מטרה זו מושגת באמצעות מתיחות פסיביות, איטיות ואחידות בתנודתן, המלוות בתנועות סיבוביות של הגו והגפיים.
יש להרבות בתרגילים מהסוגים הבאים: תרגילי נשימה להגדלת התנועתיות בבית-החזה ושליטה בתנועות שריר הסרעפת לשיפור איכות הנשימה.
תרגילי יציבה למניעת קיפוזה או סקוליוזה.
תרגילי גמישות ומתיחה של רקמות רכות למניעת התקצרויות (קונטרקטורות).
תרגילי הליכה במישורים ובתנאי שטח שונים (כמו מדרון, דשא, חול, אספלט, מדרגות, מסילה נעה) (האשי, 1997); הליכה בקצב משתנה (צעדים גדולים, שינויי כיוון) ובתנאי סביבה משתנים (בבית, ברחוב, באור יום ובלילה, ברוח ועוד); הליכה בשילוב משימה נוספת כמו דיבור. תוך כדי כך – שימוש באמצעי עזר שונים (הליכון, מקל, זוג נעליים שונה) (סנוויסון וחב', 1997).
יש לדאוג לגיוס רב ככל האפשר של יחידות מוטוריות בשריר, לשם ביצוע תנועה אקטיבית בטווח תנועה מרבי. גיוס כזה מתאפשר בעיקר באמצעות חיזוק השרירים, המתאפיין בכיווץ דינמי (קונצנטרי) ובאמצעות תרגול של משימות מוטוריות פונקציונליות מהקל אל הכבד, תוך הדגשת איכות התנועה ולא כמותה.
מומלץ מאוד להרבות בשימוש בעזרים שונים כמו כדורים, חבלים, בלונים, צעיפים וכדומה, כדי לתרגל תזמון נכון של התנועה, קצב, שטף, דיוק וקשר עין-יד.
יש לתרגל שיווי משקל דינמי, תוך שימוש בעקרונות ביומכניים, קרי שינוי מובנה ומדורג של מרכז הכובד ובסיס התמיכה, נשיאת משקל והעברת משקל.
מומלץ להרבות בתרגול של תנועות חוזרות, תוך שימוש בגירויים ראייתיים או שמיעתיים (בראון ומרסדן, 1988).
בדרך כלל מומלץ להשתמש במוסיקה למתן קצב, ובמקרים קלים אף בריקוד בצעדים פשוטים.
בכל מקרה, אין לעייף את החולה – פיזית או מנטלית.
סיכום
לא ניתן אמנם לעצור את התקדמות מחלת הפרקינסון, אולם לפעילות גופנית יש היכולת לצמצם במידה רבה את דרגת התסמינים של המחלה, ובכך לסייע ללוקה בה ולעודדו לחיים עצמאיים ויצירתיים יותר. הפעילות צריכה להתחיל מוקדם ככל האפשר, מיד לאחר האבחון הרפואי

רשימת מקורות
.1

Benecke, R. et al. (1986). Performance of Simultaneous
Movement in Parkinson’s Disease. Brain. 109:739

.2

 Beradelli, A., Sabra A., Hallett M. (1983). Physiological
.Mechanisms of Rigidity in Parkinson’s Disease. j
Neurosurg. Psychiatry. 46:45

.3

 Blaszyk, J. (1998). Motor Deficiency in Parkinson’s
Disease. Acta Neurobiol. Exper. 58:79

.4

 Bloxham, C.A., Mindel, T.A., Firth, C.D. (1984). Initiation
and Execution of Predictableand Unpredictable Movement
in Parkinson’s Disease. Brain. 107:371

.5

 Brown, R.G., Marsden, C.D. (1988). Internal Versus
External Cues and the Control of Attention in Parkinson’s
Disease. Brain. 111:323

.6

 Chan, C.W.Y. (1986). Could Parkinsonian Akinesia be
Attributable to a Disturbance in the Motor Preparatory
Process? Brain Res. 386:183

.7

 Ciccone, C.D. (1998). Free Radical Toxicity and
Antioxidant Medications in Parkinson’s Disease. Phys.
Ther. 78:313

.8

( Cutson, T.M., Laub, K.C., Schenkman, M. (1995
Pharmacological and Nonpharmacological Interventions
in the Treatment of Parkinson’s Disease. Phys. Ther
75:363

.9

 Gracia, R.E. (1986). The Basal Ganglia and the
Locomotor Regions. Brain Res. Rev. 11:47

.10

 Haaland, K.Y. et al. (1997). Cognitive Motor Learning in
Parkinson’s Disease. Neuropsychol. 11:180

.11

 Hasieh, S. et al. (1997). Object Based and Location Based
Shifting of Attention Parkinson’s Disease. Perceptual and
Motor Skills. 85:1315

.12

 Koozekanani, S.H. et al. (1987). Ground Reaction Forces
During Ambulation in Parkinsonism. Arch. Phys. Med.
Rehabil. 68:28

———————————–

מתוך "החינוך הגופני והספורט"
כרך נ"ה 3, אדר א'-ב' תש"ס, פברואר 2000
בהוצאת מכון וינגייט לחינוך גופני ולספורט